Слайд 1
Острый инфаркт миокарда
Презентация
20 слайдов · сгенерирована в Презентоше — бесплатном генераторе презентаций
Слайд 1
Презентация
Слайд 2
Острый инфаркт миокарда — это очаговый некроз сердечной мышцы, возникающий из-за внезапного и стойкого прекращения кровотока по коронарной артерии. Чаще всего он развивается на фоне атеротромбоза, когда разрыв бляшки запускает тромбообразование и полную или почти полную закупорку сосуда.
Слайд 3
Главная причина инфаркта — ишемическая болезнь сердца, а непосредственным механизмом становится тромбоз коронарной артерии после разрыва атеросклеротической бляшки. Реже инфаркт провоцируют спазм коронарных сосудов, эмболия, тяжелая анемия, выраженная гипоксия или резкое повышение потребности миокарда в кислороде. Крупными факторами риска считаются курение, артериальная гипертензия, сахарный диабет, ожирение, дислипидемия и возраст старше 55 лет у мужчин и 65 лет у женщин.
Слайд 4
Острый коронарный синдром включает нестабильную стенокардию, инфаркт миокарда без подъема сегмента СТ и инфаркт с подъемом сегмента СТ. В основе всех вариантов лежит острая ишемия миокарда, но при инфаркте уже формируется некроз клеток. Поэтому при оценке больного важно быстро отличить нестабильную стенокардию от инфаркта по электрокардиограмме и биохимическим маркерам.
Слайд 5
Для инфаркта типична сильная загрудинная боль давящего, жгучего или сжимающего характера, продолжающаяся более 20 минут и нередко не снимающаяся нитроглицерином. Боль может отдавать в левую руку, плечо, шею, нижнюю челюсть или межлопаточную область. Часто ее сопровождают холодный пот, страх смерти, резкая слабость, одышка, тошнота и ощущение перебоев в работе сердца.
Слайд 6
Предынфарктный период, или продрома, нередко проявляется учащением и усилением приступов стенокардии за несколько дней или недель до катастрофы. У больного снижается переносимость нагрузки, боли возникают при меньшем усилии и хуже купируются привычными средствами. Такой этап особенно опасен, потому что именно в это время может произойти окончательная окклюзия коронарной артерии.
Слайд 7
Острейший период начинается с момента окклюзии сосуда и длится от минут до первых часов, обычно до 6 часов. В это время доминируют ишемия и повреждение миокарда, а морфологический некроз еще только формируется. Именно здесь максимален риск внезапной смерти, фибрилляции желудочков и кардиогенного шока.
Слайд 8
Инфаркт может протекать типично с выраженным болевым синдромом, а может быть атипичным, например астматическим, абдоминальным, аритмическим, церебральным или безболевым. У пожилых людей и больных сахарным диабетом атипичные формы встречаются чаще и нередко затрудняют раннюю диагностику. От варианта течения зависит скорость распознавания болезни и прогноз.
Слайд 9
Острый период обычно продолжается до 7 суток и соответствует формированию очага некроза и началу воспалительной реакции в зоне поражения. В это время боль может уменьшаться, но общее состояние остается тяжелым из-за риска аритмий, острой сердечной недостаточности и разрыва стенки сердца. На электрокардиограмме уже появляются устойчивые признаки некроза и повреждения, которые помогают подтвердить диагноз.
Слайд 10
Резорбционно-некротический синдром связан с всасыванием продуктов распада погибшего миокарда в кровь. Для него характерны лихорадка, лейкоцитоз, ускорение скорости оседания эритроцитов и общее воспалительное реагирование организма. Этот синдром особенно заметен в первые дни и помогает понять, что очаг некроза уже сформировался.
Слайд 11
Наиболее специфичными маркерами некроза миокарда считаются сердечные тропонины, которые начинают повышаться через несколько часов после повреждения и остаются высокими дольше других показателей. Также используют креатинфосфокиназу МВ, миоглобин и лактатдегидрогеназу, но тропонины наиболее информативны для подтверждения диагноза. Повторные анализы важны, потому что динамика маркеров показывает активность некроза.
Слайд 12
Электрокардиограмма при инфаркте меняется по стадиям, и именно она дает ключ к ранней диагностике. В острейшую стадию появляются высокий заостренный зубец Т и подъем сегмента СТ, а в острую стадию формируется патологический зубец Кью или комплекс Кью-эс. Позже сегмент СТ возвращается к изолинии, а зубец Т становится отрицательным, что соответствует подострой и рубцовой стадиям.
Слайд 13
На стадии острейших изменений электрокардиограмма может показывать куполообразный подъем сегмента СТ, который сливается с зубцом Т и образует монофазную кривую. Для острой стадии характерно появление патологического зубца Кью и уменьшение амплитуды зубца Р, а также стойкие изменения сегмента СТ. Эти признаки отражают развитие повреждения и формирование некроза в пораженной зоне.
Слайд 14
Рубцовая стадия наступает после завершения подострого периода, когда некротическая ткань заменяется соединительной. На электрокардиограмме в это время сохраняется патологический зубец Кью, а сегмент СТ возвращается к изолинии. Зубец Т может оставаться отрицательным, сглаженным или постепенно становиться слабоположительным.
Слайд 15
Глубина некроза зависит от длительности ишемии, диаметра пораженного сосуда и своевременности восстановления кровотока. Чем дольше сохраняется полная окклюзия, тем больше слой миокарда погибает и тем выше риск трансмурального инфаркта. Это напрямую связано с тяжестью сердечной недостаточности и вероятностью осложнений.
Слайд 16
Эхокардиография помогает увидеть локальные нарушения сократимости, оценить фракцию выброса и заподозрить осложнения, такие как разрыв папиллярной мышцы или внутрисердечные тромбы. Метод особенно ценен, когда электрокардиограмма не дает полной картины или есть сомнения в распространенности поражения. Кроме того, эхокардиография позволяет контролировать динамику восстановления функции сердца.
Слайд 17
Диагноз инфаркта ставят по сочетанию клиники, изменений на электрокардиограмме и повышения биохимических маркеров некроза. Важны длительная боль в груди, подъем сегмента СТ, появление патологического зубца Кью или динамика зубца Т, а также рост тропонинов. При сомнениях повторяют электрокардиограмму и анализы в динамике.
Слайд 18
В острейший и острый периоды наиболее опасны фибрилляция желудочков, кардиогенный шок, острая левожелудочковая недостаточность и отек легких. Возможны также разрыв свободной стенки сердца, дефект межжелудочковой перегородки и тяжелые нарушения ритма. В подостром периоде и позже сохраняется риск аневризмы сердца, пристеночного тромбоза и хронической сердечной недостаточности.
Слайд 19
На догоспитальном этапе больному обеспечивают покой, вызывают скорую помощь, проводят мониторирование жизненных функций и сразу дают кислород при признаках гипоксемии. Для обезболивания используют нитроглицерин при отсутствии противопоказаний, а при выраженном болевом синдроме — наркотические анальгетики, чаще всего морфин под контролем давления и дыхания. Как можно раньше назначают антиагрегантную терапию и готовят пациента к срочной реперфузии.
Слайд 20
Острый инфаркт миокарда — это неотложное состояние, где счет идет на минуты, а раннее распознавание определяет прогноз. Наиболее важны своевременное выявление боли, электрокардиографических изменений и роста тропонинов, потому что именно они подтверждают диагноз и помогают выбрать лечение. Чем раньше восстановлен кровоток и начата помощь, тем меньше размер некроза и ниже риск смертельных осложнений.
Презентоша сгенерирует презентацию по любой теме за минуту — бесплатно.
Создать презентацию