Презентация на тему «Патология клетки и клеточные повреждения»

Слайд 1

Патология клетки и клеточные повреждения

Слайд 2

Повреждение клетки

Повреждение клетки — это нарушение ее структуры и функций под действием гипоксии, токсинов, инфекции, физических факторов и иммунных реакций. В основе лежат два главных пути: обратимое повреждение, при котором клетка еще способна восстановиться, и необратимое, которое заканчивается гибелью. К типичным формам относят дистрофические изменения, паранекроз, некробиоз и некроз.

Слайд 3

Причины повреждения

Причины клеточного повреждения принято делить на внешние и внутренние. К внешним относят ишемию, ионизирующее излучение, высокую и низкую температуру, яды, лекарства, микробы и вирусы, а к внутренним — наследственные дефекты обмена и ферментных систем. Особенно часто клетка страдает при сочетании нескольких факторов, например гипоксии и токсического действия.

Слайд 4

Общие механизмы

Несмотря на разнообразие причин, механизмы повреждения клетки во многом сходны. Наиболее важны дефицит АТФ, повреждение мембран, нарушение ионного баланса, накопление свободных радикалов и сбой регуляции внутриклеточных процессов. Итогом становится расстройство обмена веществ, отек органелл, нарушение синтеза белка и ослабление жизнедеятельности клетки.

Слайд 5

Энергетический дефицит

Нарушение энергообеспечения возникает при снижении синтеза АТФ в митохондриях, чаще всего из-за гипоксии или токсического повреждения. При дефиците энергии останавливается работа ионных насосов, накапливается натрий и вода, а клетка набухает. Одновременно страдают синтез белка, транспорт веществ и восстановительные процессы.

Слайд 6

Мембраны и ферменты

Повреждение мембран приводит к потере барьерной функции клетки и органелл. Мембраны разрушаются под действием свободных радикалов, активированных фосфолипаз, протеаз и лизосомальных ферментов, что усиливает самоповреждение клетки. Нарушение ферментных систем лишает клетку возможности нормально получать энергию, синтезировать вещества и удалять продукты обмена.

Слайд 7

Перекисное окисление

Перекисное окисление липидов — один из ключевых механизмов клеточного повреждения, особенно при гипоксии и реперфузии. Свободные радикалы атакуют липиды мембран, вызывая их деструкцию, рост проницаемости и потерю целостности клеток. Прооксиданты усиливают этот процесс, а антиоксиданты его тормозят, поэтому баланс между ними определяет степень повреждения.

Слайд 8

Амфифильные соединения

Амфифильные соединения и детергенты внедряются в липидный слой мембран и нарушают их упаковку. Это ведет к повышению проницаемости, выходу ферментов и ионов, а также к дезорганизации мембранных рецепторов и транспортных систем. Подобный механизм характерен для ряда токсических веществ и некоторых лекарственных препаратов.

Слайд 9

Нарушение регуляции

Клетка может повреждаться не только из-за разрушения, но и из-за сбоя регуляции ее функций. При нарушении сигнальных путей и рецепторных механизмов меняются возбудимость, секреция, сокращение, деление и межклеточные взаимодействия. В результате клетка теряет способность адекватно отвечать на изменения внешней и внутренней среды.

Слайд 10

Ионный дисбаланс

Одним из самых ранних признаков повреждения становится нарушение баланса натрия, калия, кальция и воды. Натрий и вода входят в клетку, вызывая ее отек, а калий уходит наружу, что нарушает мембранный потенциал. Избыточный кальций активирует фосфолипазы, протеазы и эндонуклеазы, усиливая разрушение клетки.

Слайд 11

Пластическое обеспечение

При повреждении нарушается синтез белков, липидов и нуклеиновых кислот, а также работа ядра. Это связано с поражением рибосом, эндоплазматической сети, аппарата Гольджи и ядерного аппарата. Клетка теряет способность к обновлению структур, делению и восстановлению после повреждения.

Слайд 12

Повреждение генома

Генетический аппарат страдает при действии радиации, химических мутагенов, активных форм кислорода и вирусов. Повреждение ДНК может проявляться разрывами цепей, мутациями, хромосомными аберрациями и нарушением репликации. Если восстановление невозможно, клетка уходит в апоптоз или погибает с некрозом.

Слайд 13

Проявления повреждения

Повреждение клетки проявляется специфическими и неспецифическими признаками. К неспецифическим относят отек, вакуолизацию, снижение функции и дистрофию, а к специфическим — изменения, характерные для определенной ткани или причины, например жировую дистрофию печени или коагуляционный некроз. Эти признаки отражают глубину и обратимость повреждения.

Слайд 14

Ферменты цитолиза

Ферменты — маркеры цитолиза помогают оценить степень разрушения клеток и органа. В клинической практике особенно значимы аланинаминотрансфераза, аспартатаминотрансфераза, лактатдегидрогеназа, креатинфосфокиназа и щелочная фосфатаза. Их повышение в крови используют для диагностики, оценки тяжести и прогноза поражения печени, сердца, мышц и других тканей.

Слайд 15

Гибель клетки

Дистрофия, дисплазия, паранекроз, некробиоз, некроз и аутолиз отражают разные стадии и формы клеточного повреждения. Дистрофия и дисплазия связаны с нарушением обмена и созревания, паранекроз и некробиоз обозначают предельные обратимые и необратимые изменения, а некроз и аутолиз относятся к гибели и распаду клетки. Эти понятия помогают понять, на каком этапе находится патологический процесс.

Слайд 16

Некроз и апоптоз

Некроз и апоптоз — два принципиально разных пути клеточной гибели. Некроз развивается при грубом повреждении, сопровождается набуханием клетки, разрывом мембраны и воспалительной реакцией, а апоптоз — это программируемая гибель с фрагментацией клетки на апоптотические тельца. Клеточная защита включает антиоксидантные системы, восстановление мембран, стресс-ответ и адаптацию, но при чрезмерном повреждении эти механизмы уже не спасают клетку.